作者：薛艳梅 动物医学院
2024年12月2日，动物医学院王春阳副教授课题组在Journal of Animal Science and Biotechnology在线发表题为“Chlorogenic acid alleviates IPEC-J2 pyroptosis induced by deoxynivalenol by inhibiting activation of the NF-κB/NLRP3/caspase-1 pathway”的研究论文，解析绿原酸缓解脱氧雪腐镰刀菌醇诱导的IPEC-J2细胞焦亡的作用及潜在机制。
脱氧雪腐镰刀菌醇（DON），也称为呕吐毒素，是一种严重污染谷物和饲料原料的真菌毒素。由于传统的物理化学降解法存在一定的缺陷，因此，近年来应用植物提取物进行营养调控的策略已逐渐成为脱毒剂研究的一个重要方向。绿原酸（CGA）是一种活性多酚，具有抗炎、抗氧化和保护动物肠道的作用。本研究旨在阐明CGA缓解DON诱导的IPEC-J2细胞焦亡的作用及潜在机制。结果证明，将IPEC-J2细胞用2,500 ng/mL DON处理24小时后，焦亡通路启动信号因子（TNF、MDP、NOD2和TLR4）的表达被激活，从而促进NF-κB的大量表达。同时，DON也能直接诱导ROS过量产生，进而激活NF-κB。在NF-κB和氧化应激的共同刺激下，焦亡通路激活信号因子NLRP3、ASC和pro-caspase-1的表达被激活，从而促进NLRP3炎性复合体的组装，并激活Caspase-1。活化的Caspase-1一方面促进pro-IL-1β和pro-IL-18的裂解，使其转化为各自的活性形式IL-1β和IL-18。另一方面，活化的Caspase-1促进了GSDMD的切割，产生GSDMD-N结构域，该结构域作用于细胞膜并打孔，导致大量IL-1β和IL-18的溢出。同时，引发钠钾离子失衡，破坏渗透电位，致使细胞肿胀，最终诱导IPEC-J2细胞的焦亡。经80 μmol/L CGA的预处理后，能够抑制焦亡通路中启动因子和激活因子双重信号通路的表达，进而缓解DON诱导的细胞焦亡，其中NF-κB/NLRP3/Caspase-1是关键的通路因子。综上所述，80 μmol/L CGA的预处理能够通过抑制NF-κB/ NLRP3/capase-1路的激活，从而缓解DON诱导的IPEC-J2细胞的焦亡。
我校2024届学术型硕士薛艳梅为第一作者，山东省人畜共患病重点实验室、山东农业大学动物医学院王春阳副教授为该文章的通论作者。该研究得到国家自然科学基金面上项目（32373062）、山东省自然科学基金面上项目（ZR2023MC144）和山东省现代农业技术体系创新团队项目（SDAIT-21-10）项目资助。
全文链接：//doi.org/10.1186/s40104-024-01119-z。